Amonio e hiperamonemia

Apuntes

El amonio, producto tóxico del metabolismo proteico, se elimina principalmente en el hígado mediante el ciclo de la urea. La hiperamonemia, de etiología multifactorial, puede causar edema cerebral e hipertensión intracraneana, siendo crucial su diagnóstico temprano y el conocimiento de su fisiopatología para un tratamiento efectivo. •Metabolismo del amonio El amonio se produce en riñón, músculo, intestino, hígado y cerebro. En el riñón, se sintetiza en el túbulo proximal a partir de glutamina, participando en la excreción de protones. En el hígado, el ciclo de la urea degrada el amonio, iniciándose en las mitocondrias de hepatocitos con la formación de carbamoil-fosfato catalizada por CPS1. La vía continúa formando citrulina, argininosuccinato, arginina y urea, que se elimina por vía renal. Este proceso consume aproximadamente 4 ATP y representa una pérdida energética del 15%, aunque está acoplado al ciclo de Krebs para reducir costos. •Etiología de la hiperamonemia Se clasifica en aumento en la producción de amonio (hemorragia digestiva, trauma, infecciones por ureasa, corticosteroides) y disminución en su eliminación (insuficiencia hepática, cortocircuitos porto-sistémicos,...