EGASMONIZ PROF. DOUTORJORGEFONSECAResumoCompletodePatologiaResumodetalhadodetodosostemasabordadosnasaulasdePatologia incluindooncologia patologiacardiaca vascular respiratoriaeurinaria. 1. Oncologia2. PatologiaCardiaca3. PatologiaVascular4. PatologiaRespiratoria5. PatologiaUrinariaINDICE1. Oncologia Neoplasias2. PatologiaCardiaca3. PatologiaVascular4. PatologiaRespiratoria5. PatologiadoAparelhoUrinarioCAPITULO1Oncologia Neoplasias1. 1DefinicaodeNeoplasiaUmaneoplasiaeumamassaanormaldetecido cujocrescimentoexcedeenaoecontroladocomoodostecidosnormais persistindodemodoexcessivoaposacessacaodoestimuloqueaoriginou. Caracteriza-sepeloaparecimentodeumapopulacaoimortal formadaapartirdeumunicotipocelular capazdesedividirmuitomaisvezesdoqueumalinhacelularnormal. 1. 2ClassificacaodasNeoplasiasCriteriosdeclassificacaoEtiologiaEmbriogeneseOrgaodeorigemTecidoouceluladeorigem Comportamentobiologico Osdoisultimosdeterminamoprognosticodadoenca. HistogeneseeCitogenese 2categoriasprincipaisEpitelioTecidoconjuntivoNotaimportanteUmapopulacaocelularpodesertaopoucodiferenciadaquetornaaclassificacaodificilouimpossivel. Alemdisso asneoplasiaspodemapresentarcaracteristicasmorfologicasdeambosostipos. ClassificacaopelocomportamentobiologicoTipoOrigemepitelialOrigemconjuntivaBenignaPapiloma superficie Adenoma epitelioglandularductal NeoplasiabenignaconjuntivaMalignaCarcinoma Adenocarcinoma glandularductal Sarcoma1. 3CaracteristicasdasNeoplasiasBenignasvs. MalignasDiferenciacaoeAnaplasiaDiferenciacao graudesemelhancamorfologicaefuncionalentrecelulasneoplasicasecelulasnormaisdotecidodeorigem. Tumoresbemdiferenciados celulasidenticas asnormais tipicodasbenignas. Tumorespoucodiferenciados celulasnaoespecializadas aspetoprimitivo variaveisnasmalignas. Anaplasia faltadediferenciacao marcadatransformacaomaligna. Displasia perdadeuniformidadecelularcomcaracteristicasdeneoplasia masseminvasao. Sinaldealarme masnaonecessariamenteprogrideparaneoplasia. CaracteristicaBenignaMalignaDiferenciacaoAnaplasiaBemdiferenciada estruturatipicadotecidodeorigemPerdadediferenciacaocomanaplasia estruturaatipicaTaxadeCrescimentoBaixaeprogressivaAltaeerraticairregularFigurasMitoticasRarasenormaisNumerosaseanormaisInvasaoLocalMassascoesaseexpansiveis seminvasaoInvasivasCapsulaPresenteAusenteLimitesDefinidosImprecisosMetastasesAusentesPresentes1. 4DisseminacaodasNeoplasiasMalignasAsneoplasiasmalignasdisseminam-sepor4vias 1. Direta invasaoeinfiltracaodostecidosadjacentes2. Linfatica disseminacaopelosvasoslinfaticos3. Sanguinea hematogenica entradanacorrentesanguinea4. Transcelomica disseminacaopelascavidadescorporais ex. peritoneu MarcademalignidadeAsmetastasessaoimplantestumoraisdescontinuosemrelacaoaotumorprimario. Quantomaisagressivo commaiortaxadecrescimentoemaiorforotumorprimario maioraprobabilidadedemetastizar. CAPITULO2PatologiaCardiaca2. 1AnatomiaeFisiologiadoCoracaoOcoracaotemafuncaodebombearosanguepelacirculacaopulmonaresistemica. Compoe-sede3camadas Pericardio visceraleparietal Miocardio responsavelpelacontracaoeconducaodoestimuloeletricoEndocardioPossui4cavidades 2auriculas 2ventriculos e4valvulas auriculoventriculares tricuspideemitralbicuspide esemilunares aorticaepulmonar. PropriedadesdasfibrasmuscularescardiacasExcitabilidadeContractilidadeRefractariedadeAutomatismoSistemadeconducao cardionector Nodulosinoauricular principalpacemaker NoduloauriculoventricularFeixedeHisFibrasdePurkingeCiclocardiacoeDebitoCardiacoOcicloalternaentresistole contracaoventriculareejecao ediastole relaxamentoeenchimento. DC VolumeSistolico FrequenciaCardiacaOVolumeSistolicodependedapre-carga leideStarling pos-carga resistenciaperiferica edacontractilidade. 2. 2InsuficienciaCardiacaIncapacidadedabombacardiacaparaforneceraoorganismoodebitonecessario. Podeserdebaixodebito habitual oualtodebito ex. anemia hipertiroidismo fistulaAV. CausasgeraisValvulopatiasDisritmias alteracoesdosistemadeconducao Alteracoesdomusculocardiaco comprometemacontractilidade Doencasdopericardio comprometemoenchimento InsuficienciaCardiacaCausasprincipaisManifestacoesEsquerdaHTA estenoseaortica insuf. valvulaaortica enfarte pericarditeCansaco cianoseperiferica oliguria nicturia dispneiadeesforco ortopneia dispneiaparoxisticanoturna edemapulmonaragudoDireitaInsuf. esquerda hipertensaopulmonar valvulopatiasdireitasIngurgitamentojugular hepatomegalia edemadosmembrosinferiores anasarca anorexia nauseas ma-absorcaoMecanismosdeCompensacaoAumentodacontractilidadeAumentodotonusvenoso ativacaosimpatica catecolaminas AumentodaextracaoperifericadeO Aumentodavolemia aumentodapre-carga aumentodoretornovenosoRedistribuicaodesangueparaorgaosvitaisInsuficienciaCardiacaCompensadaQuandoosmecanismosdecompensacaoconseguemmanterodebitocardiacosuficiente permitindoumavidapraticamentenormal. 2. 3ValvulopatiasEstenose aberturainsuficientedavalvula hipertrofiaamontante dilatacao ICcompensadaInsuficiencia encerramentoincompleto refluxo sobrecargadevolume dilatacao ICcompensadaCausasFebrereumaticaEndocarditebacterianaMalformacoescongenitasDoencasdegenerativasDisfuncaoouruturademusculospapilarespos-enfarte mitral 2. 4InsuficienciaCoronariaIncapacidadedacirculacaocoronariaparaforneceraomiocardioaquantidadedesanguenecessaria. ManifestacoesClinicasAnginaestavel dorpre-cordialtransitoria segundosaminutos desencadeadapeloesforcofrioemocao aliviacomrepousooumedicacaoAnginainstavel ocorreemrepouso dorprolongadacomalteracoesECGdeisquemia semmarcadoresdeenfarteEnfarteAgudodoMiocardio EAM necroseisquemicadomiocardio dorpre-cordialmuitoprolongada alteracoesECGdenecrose elevacaodemioglobina troponinaeenzimascardiacasMorteSubitaCardiaca provocadaporarritmiaoriginadaemzonaisquemica2. 5InsuficienciaCirculatoriaAgudaSincopeChoqueIniciosubito curtaduracao minutos DesenvolvimentoemhorasdiasSemmecanismosdecompensacaoMecanismosdecompensacaoinadequadosenaoatempadosPerdadeconscienciaporfalhanaperfusaocerebralHipoperfusaotecidulargeneralizadaeprolongadaTiposdechoqueCardiogenico falenciadabombacardiacaHipovolemico baixovolumecirculante hemorragia Neurogenico Septico Anafilatico alteracaodoleitovascularTentativadecompensacaonochoqueAtivacaodosistemarenina-angiotensina-aldosteronaADHehiperatividadeadrenergicaVasoconstricaogeneralizadacompreservacaodecoracaoecerebroHipotensao sudorese extremidadesfrias manutencaodaconscienciaCAPITULO3PatologiaVascular3. 1EstruturaeFuncaodosVasosSanguineosTipodevasoEstruturacomposicaoFuncaoprincipalAortaegrandesarteriasRicasemtecidoelastico laminaelasticainternaeexternaAmortecimentodasvariacoesdepressao sistolediastole ArteriolasRicasemmusculoliso inervadasporfibrasnoradrenergicasVasosderesistencia regulamapressaoeofluxoCapilaresApenasumacamadadecelulasendoteliaisTrocasgasosasedenutrientes anastomose VeiasevenulasParedesdistensiveis valvulasvenosasVasosdecapacitancia retornodesangueaocoracao3. 2TensaoArterialTA DC RVP DebitoCardiaco ResistenciaVascularPeriferica Noadultojovem 12080mmHg. Altera-secomaidade emocao ansiedadeesono. TAsistolica pressaomaximaduranteacontracaoventricularTAdiastolica pressaominimaduranteorelaxamentoventricularOfluxosanguineoegovernadopelaLeidePoiseuille-Hagen dependedogradientedepressao raiodovaso viscosidadeecomprimento. Pequenasalteracoesnoraiodasarteriolasprovocamgrandesvariacoesdepressao. 3. 3MecanismosdeRegulacaodaResistenciaArteriolarMetabolitosvasodilatadoreslocaisOaumentodaatividademetabolicalibertasubstanciasquerelaxamomusculolisoarteriolar quedadoO aumentodoCO H quedadopH adenosina K aumentodaosmolaridade temperatura. AutoregulacaoManutencaodefluxoconstanteperantevariacoesdapressaodeperfusao. Baseia-senarespostadomusculolisoarteriolaraoestiramentoenaacumulacaodemetabolitosvasoativos. SubstanciassecretadaspeloendotelioProstaciclina celulasendoteliais vasodilatacaoTromboxanoA plaquetas vasoconstricao agregacaoplaquetariaOxidoNitrico NO potentevasodilatador responsavelpelahiperemiareativaEndotelina-1 omaispotentevasoconstritorHormonascirculantesVasoconstritoras norepinefrinaepinefrina ADH vasopressina angiotensinaIIVasodilatadoras VIP sistemacalicreina-quininas bradicinina peptidosnatriureticosauricularecerebralControloneural SistemasimpaticovasomotorBarorreceptoresdealtapressao seiocarotideo arcoaortico edebaixapressao veias auricula regulamooutflowsimpatico vasoconstricaosistemica inotropismo cronotropismo libertacaodecatecolaminaseativacaodoSRAA. 3. 4HipertensaoArterial HTA ElevacaocronicadaTA confirmadaem3medicoesconsecutivascomintervalos 1semana. Naoeumadoencaisolada masumasindromedecausasmultiplas. Mecanismos aumentododebitocardiacoeoudaresistenciavascularperiferica. HTAPrimaria Essencial 95 doscasosEtiologiadesconhecida idiopatica multifatorial hereditario ambiental. Mecanismosenvolvidos Hiperatividadesimpatica catecolaminas FC contractilidade arterioloconstricaoSistemarenina-angiotensina-aldosterona retencaohidrossalinaAlteracoesdamembranacelular Na intracelular Ca arterioloconstricaoAlteracoesdosistemacalicreina-quinina prostaglandinasepeptidonatriureticoauricularFatoresderiscomaioresFatoresderiscomenoresTabaco dislipidemias diabetesmellitus consumoelevadodesalObesidade historiafamiliar stress sedentarismoHTASecundaria causasRenal HTArenovascular estenosedaarteriarenal SRAA HTAparenquimatosa tumoresprodutoresdereninaEndocrina Hiperaldosteronismoprimario SindromedeCushing FeocromocitomaCoartacaodaaortaFarmacos contraceptivosorais estrogeneos simpaticomimeticos cocainaHipercalcemiaManifestacoesdaHTA orgaos-alvo Coracao pos-carga hipertrofiaventricularesquerda dilatacao ICesquerda angina EAMRim arteriolosclerose nefroesclerose IRCSNC encefalopatiahipertensiva enfarte hemorragiacerebralRetina estreitamentoprogressivodearteriolas hemorragias exsudados papiledema cegueira3. 5ArterioscleroseDesignacaogenericaparaprocessosdeespessamentoeendurecimentodaparedearterial. TipoVasosafetadosLesaoAteroscleroseGrandesemediasarterias intima Placasdeateroma aortaabdominal coronarias cerebraisEsclerosedeMonckebergArteriasmuscularesmedias media Calcificacaofocal naoreduzolumenArteriolosclerosePequenasarteriasearteriolasAlteracoeshialinasdegenerativasdaintimaemediaLesoesdaaterosclerose porordemdeevolucao 1. Estriaslipidicas lesoesprecoces foamcells placasamarelassemobstrucao surgemnaaortadesdeos 10anos2. Placasfibrosas lesaocaracteristica surgempelos30anos nucleolipidicocobertoporcamadafibromuscular rigidasesalientesparaolumen3. Lesoescomplicadas calcificacao necrose trombose ulceracao aneurisma embolia estenoseFatoresderiscodaateroscleroseSexomasculino historiafamiliar hiperlipidemia colesterolHDL tabagismo HTA diabetesmellitus obesidadeabdominal sedentarismo stress hipotiroidismo homocisteinaplasmaticaelevadaMecanismospatogenicosemanifestacoesclinicasIsquemiaEnfarte oclusaoparcialoutotaldolumenTromboembolismo trombosqueselibertameobstruemvasosajusanteAneurismas fragilidadeedilatacaodaparede possivelruturaManifestacoes DoencaCardiacaIsquemica AITAVC DoencaVascularPeriferica AneurismadaAorta DoencaRenalIsquemica. CAPITULO4PatologiaRespiratoria4. 1AnatomiadoAparelhoRespiratorioViasaereassuperiores zonacondutoraViasaereasinferiores traqueia bronquios bronquiolos zonacondutora bronquiolosterminais respiratorios ductosalveolares sacosalveolares zonarespiratoriaAlveolosLocaldahematose trocasgasosas Membranaalveolo-capilar separaardosangue permitetrocaspordifusaopassivaSurfactante lipoproteinaproduzidapelospneumocitostipoII reduzatensaosuperficial mantemaestabilidadealveolarVentilacaoPerfusao VP ofluxodeareosanguineodevemcoexistirnomesmolocal amaioriadasdoencaspulmonaresprovocadesequilibriodarelacaoVP4. 2FuncoesdoPulmaoFuncoesrespiratoriasHematose funcaoessencial VentilacaoporgradientedepressaoDistensibilidadecompliance C V PFuncoesnaorespiratoriasCirculatorias filtroereservatoriodevolemia Hematologicas reservatoriodeleucocitoseplaquetas Metabolicas producaodesurfactante mediadoresinflamatorios FibrinoliticasDefesa mecanica fagocitica imunitaria Fonacao4. 3VolumeseCapacidadesPulmonaresParametroDescricao ValordereferenciaVolumeCorrenteArinspiradoemrepouso 500ml VolumedeReservaInspiratoriaVolumemaximoaposinspiracaonormal 3000ml VolumedeReservaExpiratoriaVolumemaximoaposexpiracaonormal 1000ml VolumeResidualArquepermaneceaposexpiracaoforcadaCapacidadeVitalVC VRI VRECapacidadeResidualFuncionalAraposexpiracaoemrepouso 2500ml CapacidadePulmonarTotalVolumetotalmaximodopulmaoVEMSVolumeexpiradono1. segundo expiracaoforcada IndicedeTiffeneauVEMS CV 100Sindromesventilatorios distincaopeloindicedeTiffeneauObstrutivo VEMS IndicedeTiffeneau CVnormalRestritivo VEMS IndicedeTiffeneaunormal CV4. 4ControledaRespiracaoQuimiorreceptoresperifericos corposcarotideoseaorticos variacoesdeO Quimiorreceptorescentrais bulboraquidiano variacoeslocaisdeH GruposdeneuroniosnamedulaoblongataativamritmicamenteamusculaturarespiratoriaRitmos eupneia taquipneia bradipneia apneia4. 5ManifestacoesdasDoencasPulmonaresTosseeexpectoracaoDispneiaepieiraToracalgiaHemoptise expulsaodesangueprovenientedopulmaoVomica expulsaobruscadeliquidopurulentoCianose corarroxeadadapelepor HbreduzidaBaqueteamentodigitalFebre astenia emagrecimento4. 6InsuficienciaRespiratoriaIncapacidadedoaparelhorespiratorioparamanterastrocasgasosasemniveisadequados. Diagnostico PO 70mmHg. IRParcial PCO normal 45mmHg hipoxemia normocapniaIRGlobal PCO elevado 45mmHg hipoxemia hipercapniaIRAguda surgimentobrusco ex. pneumonia IRCronica surgimentolento ex. DPOC IRCompensadaDescompensada semoucomacidoserespiratoriaCausasPulmonares desequilibrioVP shunt hipoventilacaoalveolarExtra-pulmonares doencasdoSNC doencasneuromusculareseosteoarticularesManifestacoesclinicasDispneia cansacofacil cefaleias confusao sonolencia comaTaquipneia taquicardia cianose policitemiaCorPulmonale ICDireita uremia insuficienciarenal4. 7SindromesObstrutivasReducaodocalibredasviasaereas resistenciaaofluxodoar. Causas intraluminais secrecoes intramurais inflamacao eextramurais enfisema. AsmaDoencainflamatoriadasviasaereascomobstrucaobronquicageneralizada geralmentereversivel ehiperreatividadebronquica. Alergicaextrinseca atopia IgE sazonalidade testesdesensibilidadepositivosIdiossincraticaintrinseca semhistoriadealergia IgEnormal iniciotardioEstimulos alergenios polen acaros farmacos aspirina poluicao fatoresocupacionais infecoesvirais exercicio frio stress. Mecanismo ativacaodemastocitoseeosinofilos leucotrienos histamina prostaglandinas edemainflamacao broncoespasmo hipersecrecaodemuco. Manifestacoes crisesdedispneia tosseesibilos. DPOC DoencaPulmonarObstrutivaCronicaEstreitamentocronicodasviasaereas fluxoexpiratoriomaximo. Causaprincipal fumodotabaco. BronquiteCronicaEnfisemaInflamacaodamucosatraqueobronquica tosseprodutiva 3mesesanopor2anosconsecutivos hipertrofiadomusculoliso obstrucaocomretencaodesecrecoesAlargamentoanormalpermanentedosespacosaereosdistaisaobronquioloterminal destruicaodasparedesalveolares podesersecundario a bronquiteoupordeficede - antitripsinaBiotipoBronquitico BlueBloater BiotipoEnfisematoso PinkPuffer Masculino fumador 50anos tossecomexpectoracaomucopurulentaantesdadispneia obeso tendenciaparaCorPulmonaleMasculino fumador 50anos dispneiadeesforcoprogressiva perdadepeso expectoracaoescassa hiperinsuflacao4. 8SindromesRestritivosPerdadeexpansaopulmonar compliance capacidadevital. Causas fibrosepulmonar edema atelectasias anomaliasesqueleticas gravidezascite neoplasias pneumotorax derramepleural paralisiamuscularrespiratoria. 4. 9TromboembolismoPulmonar TEP Oclusaodevasoarterialpulmonarporcoagulo. Em95 doscasosorigina-seemtrombosvenososdasveiasprofundasdosmembrosinferiores. Fatoresderisco TriadedeVirchowEstasevenosaLesaodaparedevascularAlteracoesdacoagulacaoOutros imobilizacaoprolongada pos-cirurgiaparto IC fraturasdosMI insuficienciavenosa neoplasias obesidade contraceptivosorais. ConsequenciasRespiratorias desequilibrioVP hipoxemiaHemodinamicas leitoarterialpulmonar resistencia hipertensaopulmonar ICdireita debitocardiaco Manifestacoesclinicas dortoracica hemoptises. CAPITULO5PatologiadoAparelhoUrinario5. 1AnatomiaeFisiologiadoRimOsrinssaoorgaosencapsuladossituadosnacavidaderetroperitoneal. Recebem20-25 dodebitocardiaco. FuncoesFormacaodeurina eliminacaodeprodutosdometabolismoesubstanciasexogenasRegulacaodoequilibriohidroeletroliticoRegulacaodoequilibrioacido-base5. 2ONefronio UnidadeFuncionalAformacaodeurinaenvolve3processos filtracao reabsorcaoesecrecao. SegmentoFuncaoprincipalGlomeruloFiltracao 125mlmin 180Ldia membranapermeavel a aguasais impermeavelaproteinasTuboContornadoProximalReabsorcaoisosmoticade23dofiltrado glucose aminoacidos HCO Na AnsadeHenle desc. Altapermeabilidade a agua fluidohiperosmoticoAnsadeHenle asc. Impermeavel a agua altapermeabilidadeaoNaCl fluidohiposmotico intersticiomedularhipertonicoTuboContornadoDistalReabsorcaoativadeNa aldosterona-dependente TuboColetorAjustesfinais acaodaADH permeabilidade a agua 5. 3GlomerulopatiasEtiologia infecoes farmacos doencassistemicas. SindromeNefroticoSindromeNefriticoProteinuria 3 5gdia hipoproteinemia hiperlipidemia edema Poncotica Lesaodamembranaglomerular permeabilidade hematuria proteinuria leucocituria retencaoazotada NaHO renina HTA edema5. 4SindromesTubulo-IntersticiaisNefropatiaintersticial lesaodointersticiomedular dificuldadeemconcentraraurina causas congenitas metabolicas toxicas infeciosas Tubulopatias alteracaodafuncaotubular dificuldadedeabsorcaosecrecao causas hereditarias toxicas 5. 5InsuficienciaRenalAguda IRA Rapidadeterioracaodafuncaorenalnumrimpreviamentenormal filtracao azotemia potencialmentereversivel. TipoEtiologiaMecanismoPre- renalHipovolemia hemorragia vomitos diarreia ICHipoperfusaorenal filtracao ativacaodemecanismosderetencaodeNaHOIntra- renalIsquemia doencasinflamatorias farmacosnefrotoxicosLesaodiretadoparenquimarenalPos- renalObstrucaodasviasurinarias litiase tumores prostata Retencaodefluido pressao filtracao oliguriaanuriaNecroseTubularAguda evolucaoFaseinicial 10-14dias oliguria retencaoazotada retencaodeHOeNa cilindruriaFasederecuperacao 2-3semanas filtracaoglomerular poliuria eliminacaodosprodutosretidos riscodeperdasexcessivas ManifestacoesclinicasRetencaoazotadaehidrossalina hiponatremia edema hipercaliemia hipocalcemia acidosemetabolicaHipertensao anemia alteracoesneurologicas anorexia nauseas vomitos5. 6InsuficienciaRenalCronica IRC Reducaoprogressivaeirreversiveldonumerodenefroniosfuncionantesedataxadefiltracaoglomerular. FasesevolutivasCompensacaocompleta TFG35-50 funcaorenalnormalCompensacaoincompleta TFG20-35 mecanismosadaptativosativadosUremia TFG 20-25 retencaodesubstanciastoxicas sindromeuremicaManifestacoesclinicasAstenia anorexia nauseas vomitos palidezAnemia acidosemetabolica retencaodeaguaeeletrolitosHTA IC alteracoesneurologicas respostaimunologica Vit. Dativa osteodistrofiarenalTratamento hemodialiseoudialiseperitoneal5. 7OutrasPatologiasUrinariasInfecoesUrinariasUretrite inflamacaodauretra disuriaCistite inflamacaodabexiga disuriaPielonefrite infecaodobacinete caliceseparenquimarenal febre dorlombar leucocitose quandocronica destruicaoprogressivadoparenquima IRCObstrucaoUrinariaCausas litiase intraluminal neoplasia parietal patologiaprostatica extrinseca Consequencias dilatacao infecao lesaotubular filtracao insuficienciarenalPatologiaprostatica hipertrofiabenignadaprostata neoplasiadaprostataLitiaserenal fatorespredisponentes tendenciahereditaria baixaingestaodeliquidos dieta manifestacoes obstrucao colicarenal5. 8ManifestacoesdaPatologiaRenalAlteracoesdaurina quantitativasTermoDefinicaoPoliuriaUrina 2000mldiaPolaquiuria n. miccoessem dovolumediarioNicturia eliminacaonoturnadeurinaOliguriaUrina 400mldiaAnuriaAusenciadediureseOligoanuriaDiurese 100mldiaDisuriaMiccaodificiloudolorosaRetencaourinariaFormacaodeurinasememissao obstrucao Alteracoesdaurina qualitativasProteinuria 150mgdia tubularouglomerularCilindruria moldestubularesnaurinaHematuria sanguenaurina macrooumicroscopica Leucocituria leucocitosemexcessonaurinaBacteriuria bacteriasemnumeroexcessivonaurinaRetencaodesubstancias consequenciassistemicas Azotemia ureia creatinina acidouriconosangueRetencaohidrossalina HTA edemaAcidoserenal capacidadedeexcretarH Anemiarenal eritropoietina hemoliseOsteodistrofiarenal Vit. Dativa hiperparatiroidismosecundario acidose

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